DISBIOSE INTESTINAL E A PATOGÊNESE DA DOENÇA DE ALZHEIMER: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA

A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência global, caracterizada por um declínio cognitivo progressivo de etiologia multifatorial. Sua fisiopatologia envolve lesões centrais como as placas amiloides e os emaranhados neurofibrilares, exacerbadas pela neuro inflamação crônica. Apesar dos mecanismos lesivos serem conhecidos, sua etiologia permanece em elucidação, com o eixo microbiota-intestino-cérebro emergindo como um foco crucial. Este trabalho, uma revisão sistemática qualitativa guiada pelo protocolo PIO, objetivou elucidar a relação entre a disbiose intestinal e os mecanismos moleculares envolvidos na patogênese da neuroinflamação. A análise de 8 artigos revelou que a disfunção da barreira intestinal é um evento patogênico central. O aumento de biomarcadores como zonulina e a liberação de lipopolissacarídeos culmina em inflamação sistêmica e neuroinflamação crônica, que acelera a deposição de placas amiloides e a hiperfosforilação da tau. Em paralelo, a disbiose associa-se à depleção de bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta. Intervenções experimentais indicam que a restauração de metabólitos, como o butirato, confere neuroproteção ao modular a enzima glutamina sintetase e promover a autofagia neuronal, inibindo a via inflamatória PI3K/AKT/mTOR. Adicionalmente, o gênero Enterococcus demonstrou correlação negativa com os níveis séricos de vitamina D e o desempenho da memória. Conclui-se que o desequilíbrio do eixo microbiota-intestino-cérebro é um evento patogênico crucial e um alvo terapêutico promissor. A modulação da microbiota por meio de prebióticos e nutracêuticos emerge como uma estratégia viável para a prevenção e tratamento dessa doença neurodegenerativa.