IMPACTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA E ALTERAÇÕES EPIGENÉTICAS NO DESENVOLVIMENTO DO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA: UMA REVISÃO INTEGRATIVA

Objetivo: Expor, por meio de uma revisão integrativa, como a exposição intrauterina à pré-eclâmpsia (PE) favorece o surgimento de alterações epigenéticas que influenciam o risco de desenvolvimento do transtorno do espectro autista (TEA). Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa, utilizando as bases PubMed/MEDLINE, SciELO e ScienceDirect. A busca focou em descritores da PE, insuficiência placentária e TEA, abordando mecanismos moleculares e inflamatórios no eixo placenta-cérebro. De 115 artigos iniciais, 6 foram incluídos. Resultados: Os estudos mostraram associação entre PE, principalmente de início precoce, e maior risco de TEA. A disfunção placentária decorrente da PE desencadeia processos inflamatórios que modificam o epigenoma fetal (metilação do DNA, desregulação de microRNAs - miR-210/miR-155). Essas alterações atingem genes cruciais (MECP2, SHANK3, NRXN1, OXTR). Análises de mediação reforçaram o papel da prematuridade e restrição intrauterina como fatores intermediários, sublinhando a disfunção placentária como eixo central do risco. Considerações finais: A PE configura um modelo de programação fetal adversa, induzindo modificações epigenéticas que aumentam o risco de TEA e reforçam a placenta como mediadora essencial. O reconhecimento do papel central da placenta destaca a importância de biomarcadores epigenéticos e estratégias de vigilância pré-natal para identificação precoce de risco.