TCC2025

RELAÇÃO ENTRE O VÍRUS SARS-COV-2 E A NEURODEGENERAÇÃO NA DOENÇA DE ALZHEIMER: UMA REVISÃO INTEGRATIVA DA LITERATURA

Dados do documento

Autor(es)
Camila da Cunha Alves; Lara Valois da Silva dos Santos
Orientador(es)
Eduardo Cosendey Bockmann
Tipo do documento
TCC
Ano de publicação
2025
Data de publicação
10 de fevereiro de 2026
Nome do curso
Não informado
Palavras-chave
Alzheimer’s disease. ACE2. COVID-19. Neuroinflammation. Neurodegeneration. SARS-CoV-2.

Resumo

A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência do mundo, sendo caracterizada pelo declínio cognitivo progressivo e pelo acúmulo de proteína beta-amiloide e emaranhados de tau hiperfosforilada. A neuroinflamação crônica desencadeada por respostas inflamatórias exacerbadas e infecções virais neurotrópicas, bem como fatores genéticos como alelo APOE E4, têm sido apontados como fatores influenciadores da progressão da doença. O vírus SARS- CoV-2, causador da pandemia da COVID-19, mostrou grande potencial neuroinvasor pela capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica (BHE) e causar neuroinflamação e ativação da microglia, levando à neurodegeneração e alterações cognitivas parecidas com as observadas na DA. Assim, esse estudo teve como objetivo analisar as evidências que relacionam a infecção pelo SARS-CoV-2 com o desenvolvimento ou progressão da DA, destacando os mecanismos patológicos compartilhados, como ativação da microglia, neuroinflamação, disfunção da BHE e acúmulo de proteínas neurotóxicas. A metodologia do estudo foi uma revisão integrativa da literatura com abordagem qualitativa e descritiva, utilizando as bases de dados PubMed, SciELO, NCBI e ScienceDirect, e as palavras-chave Alzheimer’s disease, ACE2, COVID-19, Neuroinflammation, Neurodegeneration e SARS- CoV-2. Foram considerados 95 artigos publicados entre 2015 e 2025 considerados relevantes para a contextualização do tema. Os resultados obtidos indicam que o vírus tem capacidade de invadir o sistema nervoso central por meio da via olfatória ou pela disseminação hematogênica, utilizando receptores ECA2 presente nos neurônios, astrócitos e microglia. Essa infecção induz uma cascata inflamatória, promovendo uma neuroinflamação e disfunção da BHE, o que favorece a deposição de proteína beta-amiloide e hiperfosforilação de tau. Como conclusão, observou-se o que SARS-CoV-2 possui potencial neuroinvasor, podendo desencadear ou acelerar processos fisiopatológicos presentes na DA, principalmente em indivíduos portadores do alelo APOE E4. Esse estudo contribui para a compreensão dos efeitos neurológicos do SARS-CoV-2 e quais seus possíveis impactos na progressão de doenças neurogenerativas